Mecanismos involucrados en el efecto antiarritmico y proarritmico del magnesio / Mechanisms involved in the antiarrhythmic and proarrhythmic effects of magnesium

El objetivo fue analizar en perros, los efectos del MgCl2, y del MgSO4 sobre los mecanismos electrofisiológicos que pudieran vincularse con las acciones antiarrítmicas y proarrítmicas de estas soluciones. Se estudiaron previamente los parámetros farmacocinéticos del MgCl2 y del MgSO4; ambos mostraron que el Mg plasmático disminuye exponencialmente (constante beta de O,118 ñ O,013 h-l), t 1/2 de eliminación de 6,02 ñ O,68 h y una Vda de O,259 ñ O,02lxkg-l. Posteriormente se estudiaron dos grupos de animales - Grupo I: dieta normal. Grupo II A: dieta sin Mg + clortalidona + K y Grupo II B: dieta sin Mg + clortalidona + KCI + MgSO4. Se midieron los electrolitos y las variables electrofisiológicas por medio de estimulación ventricular programada. El grupo I mostró que la administración de MgSO4 endovenoso disminuye el Na, el K y el umbral de fibrilación ventricular (UFV) y prolonga el período refractaria efectivo ventricular (PREV). El MgCl2 no modifica el UFV, pero prolonga el PREV, el A-H, el QTc y el PQ. El MgSO4 aumenta la excreción de K urinario en forma significativamente mayor que el MgCl2. La administración de NaCl no alteró las variables electrofisiológicas pero el NaSO4 disminuyó el K plasmático, sin modificar el UFV. El Grupo II A presentó descenso del K y Mg plasmático, linfocitario y miocárdico, disminución del PREV y del UFV y aumento del QTc. A este grupo se le administro en forma aguda: 1) MgSO4 que provocó mayor descenso del UFV y del K plasmático y aumento del PREV y 2) KCI que aumento el K piasmático y el UFV. El grupo II B no modificó los electrolitos ni las variables electrofisiológicas. Se concluye que los efectos antiarrítmicos observados en clínica por la administración de sales de Mg se deberían probablemente a la prolongación del PREV. Sin embargo, la depleción de K inducida por el MgSO4 puede provocar un descenso del UFV, efecto proarrítmico que se podría evitar utilizando MgCl2.

Magnesio plasmático y umbral de fibrilación ventricular en perros anestesiados / Plasmatic magnesium and ventricular fibrillation threshold in anesthetized dogs

En perros anestesiados con pentobarbital sódico se estudió el efecto de la administración parenteral de soluciones de sulfato y cloruro de magnesio sobre algunas variables electrofisiológicas vinculadas a su potencial efecto de la administración parenteral de soluciones de sulfato y cloruro de magnesio sobre algunas variables electrofisiológicas vinculadas a su potencial efecto antiarrítmico. De los resultados obtenidos se puede concluir que tanto el sulfato como el cloruro de magnesio prolongan el período refractario efectivo ventricular (PREV), efecto probablemente relacionado con la prolongación del intervalo QTc. La administración de magnesio prolongó el intervalo AH probablemente por bloquear el canal de Ca++. El cloruro de magnesio no modificó el umbral de fibrilación ventricular (UFV), pero el sultato de magnesio lo hizo descender en forma significativa. Este efecto pudo estar relacionado con la disminución del potasio plasmático inducida por la administración de sulfato de magnesio y a la elevación del magnesio plasmático, porque la administración de sulfato de sodio, que también disminuyó el K+ plasmático, no modificó el UFV. Los efectos antiarrítmicos observados con la aministraciRon de magnesio en pacientes normomagnesémicos podrían ser explicados por una prolongación del PREV. Sin embargo, la disminución del UFV observada en los experimentos con sulfato de magnesio constituye un efecto potencialmente peligroso que merece ser investigado

Efecto de la cloropromacina sobre la reacción injerto contra huésped / Effect of chlorpromazine on graft versus host reaction

Efecto de la cloropromacina sobre la reacción injerto contra huésped. Se estudió el efecto de la cloropromacina (CL) sobre la reacción injerto contra huésped (r.I.c.H.) producida por la inyección de células parentales inmunocompetentes al híbrido F1, valorada mediante el índice esplénico (I.E.). Se pudo demostrar que la CL inhibió la r.I.c.H. en las dos dosis de células estudiadas, tanto cuando el tratamiento se realizó sobre los animales donantes como sobre el huésped. El efecto de la CL sobre la r.I.c.H. se antogonizí parcialmente con alfa bromocriptina. La inyección de prolactina (PR) al huésped produjo un efecto similar a la CL cuantitativamente menor. Estas drogas no modificaron la estructuras linfática ni el i.E. de los híbridos F1 no inoculados con células linfáticas. El tratamiento con CL a animales donantes previamente inmunizados inhibió la capacidad de las células inmunocompetentes para producir la r.I.c.H. en híbridos F1. Este efecto de la CL fue cuantitativamente mucho menor cuando el tratamiento se realizó a animales donantes sin inmunización previa. La CL y la PR incubadas "in vitro" con células linfáticas no modificaron la capacidad de los linfocitos para producir r.I.c.H. Se postula que la CL inhibe la r.I.c.H. en parte por elevar los niveles plasmáticos de PR y que su efecto y el de la PR se producen solamente en los clonos linfocitarios en expansión, estimulados por los antígenos de histocompatibilidad